[1]魏心怡,肖 蕾,杨宝辉,等. 白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏C3a-C3aR信号通路及IL-17的影响[J].免疫学杂志,2015,(05):369.
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 白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏C3a-C3aR信号通路及IL-17的影响()
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《免疫学杂志》[ISSN:1000-8861/CN:51-1332/R]

卷:
期数:
2015年05期
页码:
369
栏目:
基础免疫学
出版日期:
2015-05-01

文章信息/Info

作者:
 魏心怡肖 蕾杨宝辉
关键词:
 蛋白尿 C3a C3a受体 阿霉素肾病 白细胞介素17
文献标志码:
A
摘要:
 目的 研究白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏局部补体C3a-C3a受体(C3aR)信号通路及白细胞介素17(IL-17)的影响,初探白蛋白过载致肾脏损害的免疫学机制。 方法 SPF级雄性Balb/c健康小鼠随机分为对照组、阿霉素肾病组(ADR组)、白蛋白过载组(ADR+BSA组)。所有小鼠行左肾切除术,第2周末构建阿霉素肾病模型,第6周末白蛋白过载组腹腔注射牛血清白蛋白(10 mg/g,5次/周,共4周)。第6、10周末检测24小时尿蛋白、血清生化指标、肾脏组织病理、Real-time PCR及免疫组化法检测肾脏C3a、C3aR、TGF-β1表达,ELISA及免疫组化法检测肾脏IL-17表达。 结果 第10周末ADR组肾脏C3a、C3aR、TGF-β1、IL-17表达均较对照组增高(P均 < 0.05)。第10周末ADR+BSA组尿蛋白、血清尿素氮水平较对照组及ADR组升高(P均 < 0.05);肾脏组织病理发现肾小球呈局灶节段性硬化及肾小管损害加重;肾脏C3a、C3aR、TGF-β1、IL-17表达较对照组及ADR组增高(P均 < 0.05)。 结论 阿霉素肾病小鼠肾脏局部C3a-C3aR信号通路活化,白蛋白过载致持续大量蛋白尿可进一步活化C3a-C3aR信号通路,同时上调TGF-β1、IL-17表达进而加重肾脏损害。

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更新日期/Last Update: 2015-04-29