[1]周丽菁,汪志学,龙婷婷,等. 黄芪多糖在体外巨噬细胞-乳腺癌细胞共培养体系中的作用[J].免疫学杂志,2017,(06):469.
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 黄芪多糖在体外巨噬细胞-乳腺癌细胞共培养体系中的作用()
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《免疫学杂志》[ISSN:1000-8861/CN:51-1332/R]

卷:
期数:
2017年06期
页码:
469
栏目:
基础免疫学
出版日期:
2017-06-01

文章信息/Info

作者:
 周丽菁汪志学龙婷婷
关键词:
 黄芪多糖巨噬细胞乳腺癌共培养免疫调节
文献标志码:
A
摘要:
 目的 探索黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人源性巨噬细胞THP-1—乳腺癌细胞株共培养体系中乳腺癌细胞株细胞功能的影响以及对巨噬细胞的激活作用。 方法 CCK-8比色法分别检测APS对THP-1、MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力的影响。建立THP-1—MDA-MB-231共培养体系,分为231组、231+APS组、231+ADM组、231+THP-1组和231+THP-1+APS组,处理24 h,收集231细胞,流式细胞仪检测各组231细胞周期和凋亡;显微镜下计数评价各组231细胞迁移和侵袭能力。单独培养THP-1细胞,Greiss法和ELISA法分别检测NO和细胞因子分泌情况。 结果 不同质量浓度的APS对MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力均无明显作用(P>0.05),300 μg/ml的APS可以显著促进THP-1细胞的增殖活性(P<0.05);在231+THP-1+APS组中,相对于231组和231+THP-1组,231细胞的S期细胞明显减少,凋亡率明显增加,迁移和侵袭能力明显抑制(P<0.05)。单独培养THP-1细胞,APS显著促进THP-1细胞NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-12无显著影响(P>0.05)。 结论 在共培养体系中APS可以抑制MDA-MB-231细胞的生物学行为,其作用机制可能与活化巨噬细胞产生效应因子有关。

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更新日期/Last Update: 2017-05-26