[1]陈 伟,谢林伸. 黄芪多糖抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应 [J].免疫学杂志,2019,(7):593.
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 黄芪多糖抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应
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《免疫学杂志》[ISSN:1000-8861/CN:51-1332/R]

卷:
期数:
2019年7期
页码:
593
栏目:
基础免疫学
出版日期:
2019-07-01

文章信息/Info

作者:
 陈 伟谢林伸
关键词:
 黄芪多糖肾小管上皮细胞p38MAPK缺氧复氧
文献标志码:
A
摘要:
 目的 研究黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应的影响及机制。方法 构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用黄芪多糖处理后,分光光度计法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平。用p38MAPK激活剂和黄芪多糖处理缺氧复氧肾小管上皮细胞,同样检测细胞分泌的LDH、IL-1β、TNF-α水平。结果 缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞培养液上清中LDH水平和IL-1β、TNF-α水平升高,促进细胞中磷酸化p38MAPK蛋白表达(P<0.05)。黄芪多糖处理能够下调缺氧复氧肾小管上皮细胞培养液上清中LDH和IL-1β、TNF-α水平,降低细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平(P<0.05)。p38MAPK激活剂处理可以逆转黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌LDH、IL-1β、TNF-α的促进作用。结论 黄芪多糖能够通过抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应。

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更新日期/Last Update: 2019-07-02