[1]陈 丽,张静怡,王露玉,等. miR-195-5p通过靶向STAT3调控免疫抑制基因PD-L1参与卵巢癌增殖和侵袭的机制研究 [J].免疫学杂志,2020,36(07):572.
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 miR-195-5p通过靶向STAT3调控免疫抑制基因PD-L1参与卵巢癌增殖和侵袭的机制研究
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《免疫学杂志》[ISSN:1000-8861/CN:51-1332/R]

卷:
36
期数:
2020年07期
页码:
572
栏目:
基础免疫学
出版日期:
2020-07-01

文章信息/Info

作者:
 陈 丽张静怡王露玉
关键词:
 卵巢癌微小RNAmiR-195-5p免疫抑制程序性死亡受体-配体1
文献标志码:
A
摘要:
 目的 探究微小RNA(microRNA,miR)-195-5p通过靶向STAT3调控免疫抑制基因程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)参与卵巢癌增殖和侵袭的机制。 方法 通过双荧光素酶报告基因检测方法验证miR-195-5p靶向STAT3。将卵巢癌细胞系SKOV-3分为4组:对照组、mimic组、mimic+STAT3组和STAT3组。通过质粒转染技术过表达miR-195-5p和STAT3。qPCR和Western blot检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测各组的细胞活力、侵袭能力。通过荷瘤裸鼠实验在体内验证过表达miR-195-5p对肿瘤生长、STAT3和PD-L1的影响。 结果 miR-195-5p直接靶向STAT3。过表达miR-195-5p抑制STAT3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),过表达STAT3显著逆转miR-195-5p对STAT3的抑制作用(P<0.05)。Mimic组的细胞活力和细胞迁移能力显著低于对照组(P<0.05),STAT3组的细胞活力和细胞迁移能力显著高于对照组(P<0.05),并且mimic+STAT3组的细胞活力和细胞迁移能力显著高于mimic组(P<0.05)。荷瘤裸鼠实验显示miR-195-5p组荷瘤裸鼠的肿瘤体积和质量均显著低于对照组(P<0.05)。miR-195-5p组荷瘤裸鼠的肿瘤组织中STAT3和PD-L1蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。 结论 miR-195-5p可通过靶向STAT3抑制PD-L1的表达并抑制卵巢癌细胞生长、侵袭和免疫抑制反应。

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更新日期/Last Update: 2020-07-02