免疫学杂志 /oa 专家评述&nbsp;&nbsp;CAR-T细胞免疫疗法临床研究伦理问题探析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201101 &nbsp;探讨与分析CAR-T细胞免疫疗法临床研究的现状与存在的伦理问题,结合本中心伦理审查的实践,为推进CAR-T细胞产品及细胞治疗临床研究在国内健康开展、规范我国细胞免疫治疗研究的伦理标准、保障受试者安全与权益提供参考。方法 国内CAR-T细胞免疫疗法临床研究发展迅猛,但存在很多未知风险,结合CAR-T 细胞免疫疗法国内外研究概况、细胞免疫疗法临床研究存在的伦理问题、本中心伦理委员会在CAR-T 细胞免疫临床研究审查中的实践经验进行分析与论述。CAR-T细胞免疫疗法仍属于新兴技术,在目前开展的临床研究中,其技术标准、临床疗效与潜在风险尚需长期更多数据的积累,伦理审查中应了解新技术的发展,结合相关法规,完善伦理审查体系,把握伦理审查的要点,持续跟踪审查,从多角度确保受试者的安全与权益。在CAR-T细胞免疫疗法临床研究的发展中,加强伦理建设是科学研究的重要组成部分。伦理委员会应不断完善审查体系,提升认知和审查能力,科学监管、持续跟踪才能推进CAR-T产品及细胞治疗技术在国内健康发展,让这项新技术惠及更多的肿瘤患者。 2020年11月01 00:00 2020年11期 921 836640 周 丽,张光波 &nbsp;Notch信号通路配体DLL4通过促进M1型巨噬细胞分化加重糖尿病肾病免疫损伤 <br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201102 &nbsp;目的 探讨Notch信号配体DLL4在糖尿病肾病中(diabetic nephropathy,DN)的作用及其相关作用机制。方法 24只雄性CD-1小鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病肾病组(DN组)、过表达DLL4组(DN+DLL4组)及空载体组(DN+V组)。DN组、DN+DLL4组及DN+V组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型,并对DN+DLL4组与DN+V组小鼠经尾静脉注射pcDNA3.1 DLL4真核表达载体与pcDNA3.1 空载体。于造模后12周收集相关标本。应用RT-PCR及Western blot检测各组小鼠中DLL4的mRNA及蛋白表达;应用免疫组化法检测DLL4的组织定位;利用化学分析仪器检测各组小鼠的血糖及24h尿蛋白水平;应用HE及PAS染色检测各组小鼠肾组织结构变化;透射电镜观察肾组织超微结构改变;利用Western blot检测各组小鼠肾组织中M1巨噬细胞型标记物iNOS与CD16/32及M2型巨噬细胞CD206的蛋白表达;细胞流式技术检测各组小鼠肾组织单核细胞中M1与M2型巨噬细胞所占比例。结果 与Control组相比,糖尿病肾病小鼠中DLL4的mRNA及蛋白表达显著增加,而DN+DLL4组小鼠的DLL4表达水平显著高于DN组与DN+V组;免疫组化结果显示DLL4主要表达于肾组织的内皮细胞中;过表达DLL4能够显著促进糖尿病肾病小鼠的24h尿蛋白含量,但不影响小鼠的血糖浓度;过表达DLL4能够明显加剧糖尿病肾病小鼠的肾组织损伤,引起足细胞发生融合或断裂,加重系膜基质的沉积;过表达DLL4能够诱导巨噬细胞的M1型分化,增加M1标记性分子 iNOS与CD16/32的蛋白表达。结论 Notch信号通路配体DLL4通过促进巨噬细胞的M1型分化加剧肾组织结构及功能的损害,最终加重糖尿病肾病的病理损伤。 2020年11月01 00:00 2020年11期 926 16602509 &nbsp;王艳桥,郑自力,雷 欣,等 &nbsp;慢性高糖作用下小鼠骨骼肌成肌细胞对巨噬细胞极化的影响 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201103 &nbsp;目的 研究高糖环境下小鼠骨骼肌成肌细胞对巨噬细胞极化的影响。方法 Transwell小室内共培养RAW264.7和C2C12细胞并给予高糖处理,相差显微镜观察RAW264.7细胞形态,共培养1 d和3 d后收集RAW264.7细胞及上清液,CCK-8检测RAW264.7细胞增殖能力,流式细胞术检测RAW264.7细胞表面F4/80、CD86和CD206阳性率,Western blot检测IL-1β、IL-10、iNOS和Arg-1蛋白表达,ELISA检测上清液IL-1β和IL-10分泌量。结果 正常糖浓度下,C2C12与RAW264.7共培养1 d和3 d对RAW264.7细胞形态、细胞增殖无明显影响,促进RAW264.7活化为成熟巨噬细胞,提高CD206和F4/80双阳性率(<em>P</em>&lt;0.01),促进IL-10和Arg-1蛋白表达增加(<em>P</em>&lt;0.01),可促进IL-10分泌增加(<em>P</em>&lt;0.01);高糖干预时,出现长梭形和多突形RAW264.7细胞,抑制细胞增殖(<em>P</em>&lt; 0.05),降低CD206和F4/80双阳性率并提高CD86和F4/80双阳性率(<em>P</em>&lt;0.05),促进iNOS蛋白表达和IL-1β分泌,抑制IL-10蛋白表达和分泌(<em>P</em>&lt;0.05);高糖作用下与C2C12共培养时,与共培养对照组和单独培养高糖组相比,出现较多长梭形和多突形RAW264.7细胞,且细胞体积变大,CD86和F4/80双阳性率增加(<em>P</em>&lt;0.01),CD206和F4/80双阳性率降低(<em>P</em>&lt;0.01),IL-1β蛋白表达和分泌增加(<em>P</em>&lt;0.05),IL-10蛋白表达和分泌下降(<em>P</em>&lt;0.05),Arg-1蛋白表达下降(<em>P</em>&lt;0.05)。结论 与C2C12共培养促进巨噬细胞M2型极化,但60 mmol/L葡萄糖作用下这一促进作用被逆转甚至进一步诱导巨噬细胞M1型极化。 2020年11月01 00:00 2020年11期 935 1525007 &nbsp;罗 维,艾 磊,王博发,等 &nbsp;NLRP3炎性小体通过调控巨噬细胞分化促进子宫内膜癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化 <br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201104 &nbsp;目的 探究NLRP3炎性小体通过调控巨噬细胞分化对子宫内膜癌迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响。 方法 RT-PCR检测CD68、 TGF-β、IL-10和VEGF mRNA表达;Western blot检测NLRP3、ACS、caspase-1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达;流式细胞术检测F4/80+/CD68+ M1巨噬细胞和F4/80+/CD163+ M2巨噬细胞数量;Transwell实验检测人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力。 结果 与人子宫内膜上皮细胞hEEC相比,人子宫内膜癌细胞RL95-2中NLRP3、ACS和caspase-1表达均显著升高(<em>P</em>&lt;0.05)。干扰NLRP3、ACS和caspase-1表达可显著抑制RL95-2细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(<em>P</em>&lt;0.01)。与si-NC组相比,干扰NLRP3的hEEC和RL95-2细胞显著抑制巨噬细胞分化为M2表型(<em>P</em>&lt;0.05),显著降低M2型细胞因子TGF-β、IL-10和VEGF的表达(<em>P</em>&lt;0.01),干扰ACS或caspase-1的hEEC和RL95-2细胞对巨噬细胞分化为M1、M2表型无显著影响(<em>P</em>&gt;0.05),干扰NLRP3的hEEC和RL95-2细胞对巨噬细胞分化为M1表型无显著影响(<em>P</em>&gt;0.05)。与NC组相比,过表达NLRP3的hEEC和RL95-2细胞可显著促进巨噬细胞向M2表型分化(<em>P</em>&lt;0.05),显著升高TGF-β、IL-10和VEGF的表达(<em>P</em>&lt;0.01)。过表达NLRP3诱导产生的M2巨噬细胞可显著促进RL95-2细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(<em>P</em>&lt;0.01)。 结论 NLRP3炎性小体通过诱导巨噬细胞M2分化促进子宫内膜癌的迁移、侵袭及上皮-间质转化。 2020年11月01 00:00 2020年11期 943 16021178 &nbsp;周宏萍,王建梅,王 羽,等 &nbsp;伤寒沙门菌外膜蛋白 YncD的重组表达、纯化及其免疫保护作用观察 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201105 &nbsp;目的 通过基因重组表达方法制备伤寒沙门菌外膜蛋白YncD,观察其免疫保护效果。 方法 通过PCR方法扩增伤寒沙门菌Ty2野生株的外膜蛋白YncD编码基因,构建原核表达载体pET28a-yncD,并测序鉴定。表达载体转入大肠埃希菌BL21,IPTG诱导表达重组蛋白,并通过亲和层析和离子交换柱进行纯化。获得的重组蛋白免疫接种小鼠,以Ty2株进行攻击,观察重组蛋白的免疫保护效果。结果 经DNA测序鉴定,pET28a-yncD原核表达重组载体构建成功,其在原核表达系统中表达量高,产物蛋白相对分子质量约为79 000,与预期相符。表达产物经亲和层析和离子交换柱纯化后,得到高纯度重组YncD蛋白。小鼠经重组YncD免疫接种后,可抵抗致死剂量的毒株攻击。结论 成功构建伤寒沙门菌外膜蛋白YncD基因重组原核表达系统,并获得高纯度重组YncD蛋白,动物实验初步显示重组蛋白具有良好的免疫保护作用,为进一步的免疫保护效能评价奠定基础。 2020年11月01 00:00 2020年11期 951 5323027 &nbsp;何金芮,王 佳,邓 冲,等 &nbsp;瑞芬太尼对糖尿病动脉粥样硬化大鼠心脏功能和TLR4/NF-κB通路的影响 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201106 &nbsp;目的 通过对研究不同剂量的瑞芬太尼(remifentanil,Rem)作用与大鼠,观察大鼠心脏功能和TLR4/NF-κB通路的变化,探讨Rem成为糖尿病患者心血管疾病手术麻醉药物的可行性。方法 通过高脂饲料和链脲佐菌素构建糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组大鼠分别接受速率分别为0.4、0.8、1.6(μg·kg-1·min-1)的Rem尾静脉泵注5 min,对照组和模型组泵注等剂量的生理盐水,各组大鼠平衡20 min后,对比分析各组大鼠心脏功能;使用HE染色进行心肌组织病理学分析,使用蛋白质印记分析心肌组织中Bax和Bcl-2的表达;使用ELISA分析各组大鼠血清IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α水平;使用全自动生化分析仪分析血清中TC、TG、HDL及LDL含量;使用蛋白质印记分析肺组织中TLR4、p65、p-p65蛋白表达水平。结果 瑞芬太尼治疗组大鼠的MAP指数、HR指数、LVSP指数、血清中HDL水平显著升高,血清中TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α水平明显降低(<em>P</em>&lt;0.05);Western blot显示心肌组织中Bcl-2的表达水平明显升高,Bax、TLR4、p-p65/p65表达比值明显降低(<em>P</em>&lt;0.05),且均呈现出明显的剂量依赖性变化(<em>P</em>&lt;0.05)。HE染色结果显示高级的瑞芬太尼治疗能够明显改善大鼠的心脏损伤。结论 瑞芬太尼能够调控TLR4/NF-κB通路,降低炎症因子的表达和血脂水平,通过抑制细胞凋亡改善因糖尿病动脉粥样硬化引起的心脏功能异常。 2020年11月01 00:00 2020年11期 956 5052598 &nbsp;王得程,邰海燕,周亚星,等 &nbsp;右美托咪定对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201107 &nbsp;目的 探讨右美托咪定(DEX)改善软骨细胞损伤是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法 将体外培养的人软骨细胞分为5组:对照组(正常培养),IL-1β组(给予10 ng/ml IL-1β培养24 h),IL-1β+DEX组(以100 nmol/L DEX和10 ng/ml IL-1β共同培养24 h),IL-1β+IGF-1组(以50 ng/ml PI3K/AKT信号通路激动剂IGF-1和10 ng/ml IL-1β共同培养24 h),IL-1β+DEX+IGF-1组(以10 ng/ml IL-1β、100 nmol/L DEX和50 ng/ml IGF-1共同培养24 h)。采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中IL-6和TNF-α含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中Aggrecan、Collagen II和MMP13 mRNA表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,比色法检测细胞中Caspase-3活性,Western blotting检测细胞中AKT、p-AKT、Bcl-2、Caspase-3和Bax蛋白表达水平。结果 与对照组比较,给予IL-1β刺激后软骨细胞存活率、细胞中Aggrecan、CollagenII mRNA表达水平和p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,而细胞上清液中IL-6、TNF-α含量和细胞凋亡率以及细胞中Caspase-3活性、MMP13 mRNA表达水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(<em>P</em>&lt;0.05);给予DEX或IGF-1作用后,由IL-1β刺激引起的上述变化明显明显减弱(<em>P</em>&lt;0.05),且两者联合后作用更为显著。结论 右美托咪定能够改善IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活有关。 2020年11月01 00:00 2020年11期 963 1859076 &nbsp;欧阳欣,徐阳博,李雅菲,等 &nbsp;益母草碱对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的调控作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201108 &nbsp;目的 研究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的调控机制。方法 MMT法检测巨噬细胞活性;Griess法检测NO的释放量;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的释放量;qRT-pCR法检测iNOS、MCP-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA的表达量。结果 益母草碱极显著提高了巨噬细胞的MTT活力(<em>P</em>&lt;0.01);益母草碱能显著促进巨噬细胞NO和IL-1β、TNF-α的释放(<em>P</em>&lt;0.05,<em>P</em>&lt;0.01)。在LPS刺激下,巨噬细胞极显著提高了NO、IL-1β、IL-6、TNF-α的释放(<em>P</em>&lt;0.01),而益母草碱能显著抑制由LPS刺激造成的NO、IL-1β和IL-6、TNF-α的过度释放(<em>P</em>&lt;0.05,<em>P</em>&lt;0.01)。与LPS组比较,益母草碱+LPS组中TLR2的mRNA表达无显著变化(<em>P</em>&gt;0.05),而TLR4、My D88、NF-κB的mRNA表达量显著下调(<em>P</em>&lt;0.01)。结论 益母草碱对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症反应具有调控作用,机制可能与其能够调节TLR4/NF-κB信号通路相关。 2020年11月01 00:00 2020年11期 970 1831606 &nbsp;王凤侠,崔 莹,姚 峻 &nbsp;不同程度颈动脉粥样硬化老年患者T淋巴细胞分化亚群、炎症水平与血管内皮功能关联性分析 <br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201109 &nbsp;目的 探讨不同程度颈动脉粥样硬化患者T淋巴细胞分化亚群及炎症水平与血管内皮功能的相关性。方法 我院于2017年1月至2018年12月期间收治的180例颈动脉粥样硬化患者作为研究对象,根据颈动脉粥样硬化的梗死体积分为高、中、低3组(58例、60例、62例),并以同期160例排除颈动脉粥样硬化者为对照组,采用流式细胞仪检测各组血清T细胞亚群(CD4+、CD8+)、Th1、Th2、Th17、Treg细胞水平;采取酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-17)水平;另采用彩色多普勒超声检查仪检测各组患者肱动脉内皮依赖性功能(FMD)、非内皮依赖性功能(NMD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)等血管内皮功能参数。采用Pearson相关性分析Th17、Treg细胞亚群、炎症水平与血管内皮功能之间的相关性。结果 动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6、IL-17表达水平显著高于健康对照者(<em>P</em>&lt;0.05),且随着颈动脉粥样硬化的梗死体积增大,血清各炎症因子表达水平显著上升(<em>P</em>&lt;0.05);颈动脉粥样硬化患者CD4+T细胞水平以及Th1、Th2、Th17细胞比例明显高于对照组(<em>P</em>&lt;0.05),CD8+T细胞水平以及Treg细胞比例明显低于对照组(<em>P</em>&lt;0.05),且随着颈动脉梗死程度增加,T细胞亚群和辅助性T细胞水平异常表达程度越高(<em>P</em>&lt;0.05);动脉粥样硬化患者FMD、NMD明显低于对照组(<em>P</em>&lt;0.05),IMT显著高于对照组(<em>P</em>&lt;0.05)。且随着梗死程度增加,患者血管功能各指标明显下降(<em>P</em>&lt;0.05);Pearson相关性分析结果表明,CD4+细胞水平、血清TNF-α表达水平以及Th17细胞比例与血管内皮功能指标FMD水平呈显著负相关(r分别为-0.902、-0.896、-0.865,P值均小于0.001),Treg细胞比例与FMD水平呈显著正相关(r=0.888,<em>P</em>&lt;0.001)。结论 老年颈动脉粥样硬化患者血管内皮功能下降,血清炎症因子、T淋巴细胞分化亚群表达水平均与健康人存在差异表达,且表达水平与患者严重程度以及血管内皮功能存在显著相关性。表明机体炎症和免疫反应机制参与颈动脉粥样硬化发生和发展,为颈动脉粥样硬化性免疫提供理论基础。 2020年11月01 00:00 2020年11期 976 11829012 &nbsp;刘 平,崔公让 &nbsp;布鲁氏菌S2、M5及A19疫苗不同免疫程序对细胞因子的影响 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201110 &nbsp;目的 通过对不同布鲁氏菌疫苗免疫接种途径与免疫效果之间的关系来评价商品化布鲁氏菌疫苗免疫羊后非应答组与应答组之间细胞因子分泌水平的影响,进一步探索其合理的免疫方案。方法 采用试管凝集试验(SAT)和虎红平板凝集试验(RBPT)方法检测羔羊进行疫苗免疫后是否产生抗体分为非应答组和应答组,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测羊血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、MCP-1和IFN-γ细胞免疫水平。结果 羔羊灌服接种S2疫苗免疫14 d内,非应答组细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、MCP-1和IFN-γ表达量均高于对照组,且IL-10表达量极显著升高(<em>P</em>&lt;0.01),在免疫14 d时MCP-1的表达量显著升高(<em>P</em>&lt;0.05);与非应答组相比,应答组IL-2、IL-4、IL-6和IL-10表达量均降低,MCP-1表达量升高,IFN-γ表达量则差异不大,且IL-2表达量极显著降低(<em>P</em>&lt;0.01),在免疫7 d时IL-4和IL-6的表达量显著降低(<em>P</em>&lt;0.05)。灌服接种M5疫苗免疫14 d内,非应答组与对照组相比,细胞因子IL-2、IL-4、IL-6和MCP-1的表达量先降低后升高,IL-10和IFN-γ表达量高于对照组;与非应答组相比,应答组IL-6和IFN-γ表达量升高,IL-4、IL-10和MCP-1先升高后降低,IL-2表达量则极显著降低(<em>P</em>&lt;0.01),IL-4、IL-10、在免疫7 d时MCP-1和IFN-γ的表达量极显著升高(<em>P</em>&lt;0.01)。皮下接种M5疫苗免疫14 d内,非应答组细胞因子IL-10、MCP-1和IFN-γ表达量均高于对照组,IL-2和IL-4,IL-6表达量先降低后升高,IFN-γ和MCP-1表达量显著升高(<em>P</em>&lt;0.05);与非应答组相比,应答组IL-2、IL-6和IL-10的表达量均降低,IL-4的表达量升高,MCP-1和IFN-γ表达量则差异不大,且IL-2表达量极显著降低(<em>P</em>&lt;0.01),在免疫14 d时IL-4的表达量显著升高(<em>P</em>&lt;0.05)。皮下接种A19疫苗免疫14 d内,非应答组IL-4、IL-6、IL-10、MCP-1表达量均低于对照组,IL-2和IFN-γ表达量先升高后降低;与非应答组相比,应答组IL-4、IL-10、MCP-1和IFN-γ表达量均升高,IL-6表达量先升高后降低,IL-2的表达量则显著降低(<em>P</em>&lt;0.05),在免疫7 d时IL-4和MCP-1的表达量显著升高(<em>P</em>&lt;0.05),在免疫14 d时IL-4的表达量极显著升高(<em>P</em>&lt;0.01),IL-10、MCP-1和IFN-γ的表达量显著升高(<em>P</em>&lt;0.05)。结论 M5疫苗皮下注射接种免疫效果优于灌服接种;在灌服接种方面:S2疫苗免疫效果优于M5疫苗;在皮下注射接种方面:M5疫苗免疫效果优于A19疫苗。本研究为制定羊布鲁氏菌病合理的疫苗免疫方案提供了科学依据。 2020年11月01 00:00 2020年11期 984 1226656 &nbsp;孙晶晶,吴锦艳,陈 妍,等 &nbsp;胡黄连苷Ⅱ降低M2型巨噬细胞的表达及对子宫内膜异位症大鼠盆腔黏连和内膜细胞凋亡的调节作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201111 &nbsp;目的 探究胡黄连苷Ⅱ(Picroside Ⅱ)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)模型大鼠巨噬细胞的影响。方法 将大鼠随机分为:对照组、EB组、Danazol组、低、中、高剂量Picroside Ⅱ组,构建EMs模型并给予相应药物处理。根据各组大鼠盆腔黏连情况进行评分。通过TUNEL染色、RT-PCR、Western blot分别检测各组大鼠异位内膜细胞凋亡情况及Bax、Bcl-2的表达情况。其次,通过Western blot检测各组大鼠异位灶中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达情况。最后,通过流式细胞术分选各组大鼠异位灶中CD206+巨噬细胞。结果 与对照组相比,EB组、Danazol组、低、中、高剂量Picroside Ⅱ组大鼠黏连评分显著升高(<em>P</em>&lt;0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量Picroside Ⅱ组大鼠黏连评分显著降低(<em>P</em>&lt;0.05)。Danazol组、中、高剂量Picroside Ⅱ组中异位内膜细胞凋亡数量、Bax表达量较EB组显著增加 (<em>P</em>&lt;0.05),而Bcl-2表达量显著降低(<em>P</em>&lt;0.05)。其次,与对照组相比,EB组、低、中剂量Picroside Ⅱ组中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达量显著升高(<em>P</em>&lt;0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量Picroside Ⅱ组中VEGF、TGF-β 、CD206、CD14、CD10表达量显著降低(<em>P</em>&lt;0.05)。最后,与对照组相比,EB组、低、中剂量Picroside Ⅱ组中CD206+巨噬细胞数量显著增多(<em>P</em>&lt;0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量Picroside Ⅱ组中CD206+巨噬细胞数量显著减少(<em>P</em>&lt;0.05)。结论 胡黄连苷Ⅱ抑制巨噬细胞极化促进细胞凋亡,并抑制模型大鼠异位灶的血管形成和纤维化。 2020年11月01 00:00 2020年11期 994 5805780 &nbsp;李 君,王倩青,郜智慧,等 &nbsp;系统性红斑狼疮患者中性粒细胞亚群与冠心病病情的相关性:倾向性评分匹配分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201112 &nbsp;目的 倾向性评分匹配法探究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者中性粒细胞亚群与冠心病(coronary heart disease,CHD)病情的相关性。方法 选择2018年1月至2019年6月间我院诊治的SLE患者122例,根据是否合并冠心病分为CHD组(33例)和非CHD组(89例),应用倾向性评分匹配法对2组患者进行匹配,比较2组配对患者的临床资料、血液学指标、风湿免疫学指标以及中性粒细胞亚群分布,应用Pearson相关模型分析SLE合并CHD患者的中性粒细胞亚群分布与CHD病情的相关性。结果 两组共29对匹配成功,CHD患者的ESR、CRP水平和SLEDAI评分显著高于非CHD组(均<em>P</em>&lt;0.05)。SLE患者的低密度粒细胞(low-density granulocytes,LDGs)水平显著高于健康对照,CHD组患者的LDGs水平明显高于非CHD患者(均<em>P</em>&lt;0.001);健康对照、CHD组和非CHD组患者的正常密度粒细胞(normal-density granulocytes,NDGs)水平间不存在统计学差异(均P&gt;0.05)。SLE合并CHD患者LDGs水平与冠状动脉狭窄程度呈显著正相关(r=0.495,<em>P</em>=0.006);SLE合并CHD患者NDGs水平与冠状动脉狭窄程度无明显相关性(r=-0.168,<em>P</em>=0.332)。结论 SLE合并冠心病患者的LDGs水平显著升高,LDGs水平与CHD病情呈明显正相关。 2020年11月01 00:00 2020年11期 1001 1884465 &nbsp;陈媛清,赵志玺,陈媛婷 &nbsp;晚期消化道肿瘤患者化疗前后外周血中MDSCs亚群的变化 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20201113 &nbsp;目的 探讨晚期消化道肿瘤患者化疗前后外周血中CD14-CD11b+MDSC(粒系,G-MDSCs)与CD14+CD11b+MDSC(单核系,M-MDSCs)2个MDSCs亚群的含量变化。方法 收集2017年2月至2018年2月我院收治的晚期消化道肿瘤患者(n=58)化疗前后及来我院做健康体检的健康人(n=46)外周血标本6 ml,采用流式细胞术(FCM)检测G-MDSCs与M-MDSCs的水平,然后将肿瘤患者与健康人的G-MDSCs与M-MDSCs分别提纯后与CD8+T细胞共培养,检测T细胞的增殖情况。比较患者化疗前后G-MDSCs与M-MDSCs的含量变化及不同疗效组患者G-MDSCs与M-MDSCs的含量差异。结果 晚期消化道肿瘤患者G-MDSCs明显高于健康人(<em>P</em>&lt;0.001),而2组间M-MDSCs的含量未见显著性差异(<em>P</em>&gt;0.05);肿瘤患者的G-MDSCs与M-MDSCs对CD8+T细胞增殖抑制作用显著高于健康人(<em>P</em>&lt;0.05)。G-MDSCs含量在不同疗效组之间差异有统计学意义(<em>P</em>&lt;0.01),疗效越差者G-MDSCs含量越高(χ2=4.182,<em>P</em>=0.043)。结论 晚期消化道肿瘤患者外周血中MDSCs过量积聚,其中G-MDSCs含量变化与化疗疗效负相关。 2020年11月01 00:00 2020年11期 1007 1693419 &nbsp;卢元丽,张志国,张 颖,等